مكانیسم های مولكولی در بیماری پاركینسون

مكانیسم های مولكولی در بیماری پاركینسون

به گزارش آتی جو آنالیزهای دقیق سلول های مغزی به محققان كمك كرده است كه مكانیسم های جدیدی را شناسایی كنند كه در بیماری پاركینسون دخیل هستند.



به گزارش آتی جو به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، سال هاست كه محققان می دانند بیماری پاركینسون با تجمع پروتئین آلفا-سینكولین در سلول های مغزی همراه است. اما این كه این پروتئین ها چگونه باعث مرگ نورون ها می شوند، خود یك معما است.
تیمی از محققان در انستیتو فرانسیس كریك با استفاده از تركیبی از رویكردهای سلولی و مولكولی دقیق و مقایسه نورون های سالم و نورون هایی حاوی تجمعات آلفا سینكولین، دریافته اند كه چگونه این تجمعات پروتئینی برای نورون ها سمی می شوند.
آن ها دریافته اند كه تجمعات آلفا-سینكولین به سمت میتوكندری سلولی حركت كرده و پروتئین های كلیدی روی سطح میتوكندری ها را تخریب می كنند و باعث می شوند كه قابلیت آن ها در تولید انرژی كاهش پیدا كند. همچنین، این تجمعات باعث شروع باز شدن كانال هایی روی میتوكندری می گردد كه باعث متورم شدن و تخریب شدن آن ها می گردد و بدین سان باعث نشت مواد شیمیایی و بیوشیمیایی به بیرون سلول و مرگ نورون می گردد.
این یافته ها در سلول های مغزی تولید شده از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از سلول های پوستی بیماران دارای موتاسیون در ژن آلفا سینكولین هم مشاهده شد. این تكنولوژی پیشرفته باعث شد كه محققین بتوانند دیدگاه های ارزشمندی را در مورد اولیه ترین مراحل تخریب عصبی بدست بیاورند.
در این مطالعه محققین دریافتند كه چرا تجمع پروتئین آلفا-سینكولین باعث صدمه رسیدن به نورون های مغزی می گردد و بر این مورد تاكید دارند كه یكی از طریق های مقابله با پاركینسون این است كه درمان هایی طراحی شوند كه بتوانند اثرات سمی تجمع آلفا-سینكولین را برطرف سازند.
 

1397/03/25
13:18:25
5.0 / 5
26
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)

تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
لطفا شما هم نظر دهید
= ۲ بعلاوه ۳
آتی جو